Huftempel

27/06/2026

Pumpende Pferde bei dieser Hitze

EDIT
Seit ich diesen Artikel geschrieben habe , habe ich sowohl durch Berichte in den Kommentaren, wie auch durch eigene Beobachtung weiter lernen dürfen und möchte daher ergänzen, dass es bei weitem nicht mehr nur die klassischen Nordpferderassen betrifft.
Gerade wenn es eben schon eine Vorschädigung durch echte Atemwegsprobleme gibt sowie bei älteren Tieren und die Temperaturen deutlich über den normalerweise bei uns erreichten liegen, sind hier auch immer mehr unübliche Pferderassen und Typen betroffen.
Am wenigsten tatsächlich Pferde die aus sehr heißen Gegenden stammen, aber selbst bei diesen kann es vorkommen.

Bevor es mit den FAQs zum Hufreheartikel weitergeht muss ich erst einmal dieses aktuelle Thema aufgreifen:

Pumpende Atmung bei hohen Temperaturen

Denn es ist mir bereits heute schon zweimal in der Praxis begegnet und bei der angekündigten Extremhitze der nächsten Tage dürfte dieses Phänomen noch deutlich häufiger auftreten.

Es betrifft vor allem Isländer und andere klassische Nordpferderassen, aber ich habe es auch schon öfter bei Friesen und den so beliebtem Mixen mit diesen erlebt.

Beim Islandpferd und ähnlichen Rassen ist das Phänomen, dass die Atmung unter Belastung sehr schnell und stark pumpend werden kann schon lange bekannt und es wurde daher sogar die Atemfrequenz als Kriterium der Beurteilung der Fitness und Erholung aus dem Reglement des Distanzreitens entfernt um diese Pferde nicht zu benachteiligen.
Dass sich die Thermoregulation über die Atemwege auch ohne Belastung bei großer Hitze zeigen kann ist zwar logisch, aber weniger bekannt.
Oft ist bei diesen Pferden beim Abhören die Lunge völlig frei, nur auf der Luftröhre hört man die verschärfte Atmung, aber bei anderen führz die forcierte Atmung selbst zu Atemgeräuschen.
Insbesondere wenn die Pferde im Winter oder Frühjahr allergiebedingt durchaus unter Atemwegsproblemen leiden.

Daher kommen bei mir immer wieder Pferde an, die völlig therapieresistent auf jegliche Behandlung auf equines Asthma reagieren.
Ja, die teilweise unter den üblichen Bronchenerweiterern und mit Inhalation schlechter werden.
Bewegung verschlechtert die Symptomatik dagegen bei diesen Pferden nicht, sie kann sich sogar verbessern, vor allem wenn diese in kühlerer Umgebung als die normale Haltung stattfindet also z.B. Wald oder bei Nutzung von Wasserstellen bei der Bewegung.

Es ist so, dass Pferde . allgemeinen sehr gut und effizient schwitzen können, diese Fähigkeit aber bei rauem Klima in nördlichen Gefilden und an stürmischen und kühlen Küsten die Gefahr birgt, sich nach Anstrengung zu verkühlen und lebensbedrohlich zu erkranken.
Daher war es in diesen Regionen von Vorteil weniger zu schwitzen.
Der Wärmeaustausch verlegte sich dadurch vermehrt auf die Atmung und die nach Anstrengung " wie Maikäfer pumpenden" Pferde sind bei Islandpferden eher die Regel als eine Ausnahme.
Aber auch andere Rassen mit ähnlichem Hintergrund können von dieser Art der Thermoregulation vermehrt Gebrauch machen.

Wichtig ist dabei genau zu unterscheiden, handelt es sich um eine schnelle Atmung um Sauerstoffmangel auszugleichen oder geht es primär um den Wärmeaustausch.

Erstes Indiz ist ob das Pferd dazu auch noch vermehrt schwitzt.
Dies kann der Fall sein, also dass beide Thermoregulationssysteme auf voller Kapazität arbeiten, aber ist es heiß, dass Pferd atmet s hwet und schwitzt aber nicht oder kaum, ist es wahrscheinlich, dass die Atmung für den Wärmeaustausch erhöht ist.

Ich habe hier einmal zusammengetragen was darüber konkret bekannt ist:

Was im Körper eines Nordpferdes bei 30 Grad plus passiert — und warum das oft missverstanden wir

Menschen schwitzen, Hunde hecheln, Pferde können tatsächlich beides

Das klingt banal. Hat aber weitreichende Konsequenzen, denn auch wenn Pferde allgemein noch viel effizienter als Menschen schwitzen, so gibt es große Unterschiede zwischen den einzelnen Pferderassen und - Typen sowie auch eine große individuelle Varianz.

Es wird oft vergessen, dass Pferde sich auf zwei Wegen abkühlen können.
Neben schwitzen ist es eben genau die Atmung, die hierfür genutzt wir.

Bei Pferden aus wärmeren Gegenden und solchen die von diesen abstammenl wie beim Vollblutaraber, iberischen Pferden und unseren heutigen blütigen Warmblutpferden übernimmt tatsächlich das Schwitzen den Großteil dieser Aufgabe.
Dünne Haut, kurzes Fell, trockene Adern begünstigen eine gute Verdunstung.
Bei Islandpferden und anderen Nordpferderassen sowie denen aus anderen rauen Regionen ist das anders.
Dies stellt aber keinen Mangel sondern eine Anpassung dar.

Da es bei dieser Rasse am besten dokumentiert und am eindrucksvollsten darstellbar ist erkläre ich hier einmal die Zusammenhänge am Beispiel Islandpferd:

Was 1.000 Jahre Island aus einem Pferd machen

Das Islandpferd lebt seit über einem Jahrtausend auf Island und das weitestgehend ohne Einkreuzung fremder Rassen.
Niedrige Temperaturen, Regen, Schnee und stürmische Winde sind dort Alltag.

Unter diesen Bedingungen war starkes Schwitzen bei körperlicher Belastung kein Vorteil für die Vorfahren der heutigen Islandpferde.
Es war ein nicht zu unterschätzendes Risiko.

Ein Pferd, das nach einem langen Ritt durchgeschwitzt im Wind steht, verliert seine Wärmeschutzschicht. Nasses Fell isoliert kaum noch. Unter isländischen Verhältnissen konnte das existenzbedrohend sein.

Die Folge? Natürliche Selektion — über Generationen.

Pferde, die nach Belastung schnell nass wurden, hatten eine höhere Sterblichkeit. Pferde, die weniger schwitzten und stärker über die Atmung kühlten, überlebten besser. Dieser Genotyp wurde fixiert.

Das Ergebnis: Islandpferde haben tendenziell weniger aktive Schweissdrüsen. Dicke Haut, dichtes Fell und eine ausgepragte Fettschicht isolieren hervorragend in der Kälte — behindern aber die Wärmeabgabe über die Haut im Sommer.

Auch wenn hierfür die offiziellen Studien leider nach wie vor hinterher hinken, so gibt es neben der direkten Beobachtung zwei sehr belastbare Indizien die das ganze untermauern.
1. Der Yak im Himalaya hat unter ähnlichem Selektionsdruck weitgehend nicht-funktionale Schweissdrüsen entwickelt. Reduziertes Schwitzen als Kaltklima-Anpassung ist ein bekanntes biologisches Prinzip — beim Pferd nur leider weniger erforscht.

In der deutschen Islandpferdeszene wurde dies in den 1990er Jahren durchaus diskutiert:
Erfahrene Importeure empfahlen, vor dem Import aus Island die Schweissfähigkeit der Pferde zu prüfen — mit Parasympathomimetika, also Medikamenten, die die Schweissdrüsen stimulieren.
Pferde, die nicht richtig schwitzten, sollten besser nicht importiert werden. Die Beobachtung dahinter: Ein erheblicher Teil der islandischen Pferde schwitzt deutlich weniger als Kontinentalpferde und genau diese Pferde die weniger Schweißdrüsen aufwiesen waren auf dem Kontinent dann häufiger vom Sommerekzem betroffen.
Veröffentlicht in der Verbandszeitung des IPZV — in der Vor-Internet-Ära, weshalb heute kaum noch zugänglich. 🤷‍♀️

Die Lunge als Kühlweg — wie das funktioniert
Was macht ein Körper, dessen Hauptkühlweg eingeschränkt ist? Er nutzt den zweiten Weg intensiver.

Die Nasenmuscheln des Pferdes sind von einer blutreichen Schleimhaut überzogen. Beim Ausatmen gibt dieses Gewebe Wärme ab. Beim Einatmen kühlt es das Blut direkt — und über einen Gegenstromaustausch mit der Halsschlagader auch das Blut, das zum Gehirn fließt. Selektive Hirnkühlung nennt sich das, gut belegt und physiologisch faszinierend.

Je schneller das Pferd atmet, desto mehr Kühlleistung bringt dieser Weg. Das ist kein Zeichen von Erschopfung. Das ist aktive Thermoregulation.

Was das in der Praxis bedeutet
Islandpferde haben in Ruhe bereits eine höhere Atemfrequenz als Warmblut: 16–26 Züge pro Minute statt 8–16.

Das ist keine Pathologie. Das ist die rassespezifische Norm — dokumentiert seit Storz (1961) und 2006 an der Tierärztlichen Hochschule Hannover wissenschaftlich bestätigt.

Im Distanzreitsport hatte das reale Konsequenzen: Islandpferde wurden aus Wettkampfbeurteilungen herausgenommen, weil sie die Atemfrequenzkriterien für Warmblut nicht erfüllten — obwohl sie klinisch völlig gesund waren. Die Kriterien mussten angepasst werden.

Nicht nur Isländer — wer noch betroffen sein kann
Dieses Selektionsprinzip ist nicht auf Island beschränkt. Alle Rassen, deren Vorfahren in windreichen, feuchten, kühlen Klimata lebten, können ähnliche Muster zeigen:

▸ Fjordpferd, Norweger — vergleichbares Klima, vergleichbare Morphologie
▸ Friesen- niederländische Küste, windreich, schwerer Körperbau
▸ alle nordwesteuropäische Küstenponyund pferderassen
▸ Mixe dieser Rassen — abhängig vom Nordpferdeanteil spürbar

Je mehr Nordpferde-Anteile, desto ausgeprägter das Muster. Aber auch ein Friesen-Mix kann bei Hitze stärker über die Atmung kühlen als ein blütiger Warmblüter — insbesondere wenn zusätzlich eine Atemwegsvorgeschichte vorhanden ist.

Warum die falsche Diagnose so naheliegt
Erhöhte Atemfrequenz, Flankenatmung, Nüsternblähen — das sind auch die klassischen Zeichen eines equinen Asthmas. Kein Wunder, dass viele dieser Pferde entsprechend diagnostiziert werden.

Dazu kommt: Viele Nordpferde haben tatsächlich eine saisonale Atemwegsprobleme Heustaub- im Winter und Pollenallergie im Frühjahr . Sie husten im Frühjahr, haben entsprechende Symptome und Untersuchungsergebnisse.
Wenn dasselbe Pferd dann im Hochsommer bei Hitze stark atmet, liegt der Rückenschluss equines Asthma nahe.

Aber im Hochsommer, ohne Husten, ohne Ausfluss, mit deutlicher Besserung im Wald oder am/ im Wasser? Das ist meist nicht die Allergie. Das ist der Körper, der sich so abkühlt.

Indizien, dass es sich um Kühlatmung handelt:

Verbesserung durch Kühlung, kühlere Umgebung

Keine bis kaum Atemgeräusche

Kein/kaum Nasenausfluss ( nur leicht ,flüssig und durchsichtig ist manchmal vorhanden) oder Husten

Keine Verschlechterung unter leichter Bewegung

Wenn beides da ist — Allergie und Nordpferdeatmung
Ein Pferd mit echter Pollenallergie und Nordpferdeblut ist die schwierigere Situation. Weil beides real ist und sich überlappen kann.

Typisch: Im Frühjahr hustet das Pferd, hat Ausfluss, ist reduziert. Das ist die Allergie. Im Hochsommer atmet es bei Hitze stark — aber kein Husten, kein Ausfluss, Pferd ist aufmerksam. Das ist überwiegend die Thermoregulation.

Warum kommen diese Pferde beim Hitzestress schneller ans Limit?
Weil eine vorgeschädigte Lunge weniger Reservekapazität hat.
Der thermische Kühlbedarf ist derselbe — aber das System kommt früher ans Ende seiner Möglichkeiten.

Die richtige Antwort darauf ist Hitzemanagement — nicht zwingend Asthmamedikamente.

Die Grunderkrankung sollte ausserhalb der Hochsommersaison sauber abgeklärt werden: Endoskopie, BAL im Herbst oder Winter, wenn die thermische Überlagerung herausfällt.

Warum das nicht egal ist
Wenn thermisch bedingte Hechel-Atmung als equines Asthma behandelt wird, gibt es.meist Bronchienerweitererund/ oder Kortison.

Bronchienerweiterer helfen nicht, wenn die Atemwege gar nicht obstruiert sind.
Sie können Herzkreislaufsystem sogar weiter belasten.
Kortison kann bei metabolisch vorbelasteten Pferden — und das sind viele Nordpferde — die Insulinsensitivität zusätzlich verschlechtern. Wer meine Artikel zur Hufrehe und zum Antioxidantien-Paradoxon kennt, weiß, warum das besonders problematisch ist.
Auch die Inhalation kann die Thermoregulation durch das Atmen durch die Maske eher behindern als fördern.

Das eigentliche Problem bleibt unbehandelt.
Im ungünstigsten. Fall wird das Pferd weiter in der Mittagsh*tze geritten — weil man ja „behandelt“.

Das ist explizit kein Vorwurf an Kollegen.
Die Thermoregulation als primäre Differentialdiagnose fehlt in den meisten klinischen Entscheidungsbäumen. Und die rassemedizinischen Besonderheiten vom Islandpferden und ähnlichen Pferdetypen wurden zumindest zu meiner Zeit im Studium kaum behandelt.

Was wirklich hilft
Wenn die Ursache die Wärme ist, ist die Antwort diese zu reduzieren.

▸ Training in die frühen Morgen- oder späten Abendstunden
▸ Wald- und Wasserausritte aktiv einbauen — kühlere Umgebung reduziert den Kühlbedarf direkt
▸ Nach Belastung: 15–20 Minuten Schritt im Schatten, dann Wasser
▸ Abspritzen mit Wasser — effektiv, nicht eiskalt, herzfern beginnen
▸ möglichst kein Eindecken direkt nach der Arbeit
▸ möglichst Stall mit Luftzirkulation — keine enge Box ohne Luftstrom an Hitzetagen

Und für Pferde mit bekannter Atemwegsgrunderkrankung: ausserhalb der Hochsommersaison stabilisieren. Ein Pferd, das im Frühjahr gut eingestellt ist, hat im Sommer mehr Reserven.

Kurz zusammengefasst:

Islandpferde und andere Nordpferde kühlen sich strukturell anders. Das ist genetisch bedingt, evolutionsbiologisch gut erklärbar, und seit Jahrzehnten in der Pferdemedizin bekannt — wenn auch zu selten im Praxisalltag präsent.

Hecheln bei Hitze ist bei diesen Rassen häufig kein equines Asthma. Es ist aktive Thermoregulation.

Der Unterschied ist erkennbar, wenn man weiß, worauf man achtet. Und er hat direkte Konsequenzen dafür, was dem Pferd wirklich hilft.

Hintergrundliteratur
Storz, G. (1961): Physiologische Normwerte beim Islandpferd.
Haubold, A.E. (2006): Normwerterhebung echokardiographischer Parameter bei herzgesunden Islandpferden. TiHo Hannover.
Stefansdottir et al. (2014): Physiological response to a breed evaluation field test in Icelandic horses. Animal.
Sigurdardottir et al. (2024): Genetic diversity and signatures of selection in Icelandic horses and Exmoor ponies. BMC Genomics.
Geor et al. (2023): Heat stress in horses: a literature review. PMC.

22/06/2026

Hufrehe:

Was wirklich dahintersteckt
Oder auch:
Warum und wie die Vorgehensweise für die ich vor fast 20 Jahren meine gesamte Lebensplanung über den Haufen geschmissen habe funktioniert 😅😉

Hufrehe gilt als eine der schmerzhaftesten und am meisten gefürchteten Erkrankungen des Pferdes.
Sie kann verschiedene Ursachen haben. Die häufigste Form um die es hier heute hauptsächlich auch geht wird durch einen zu hohen Blutinsulinspiegel ausgelöst.

Die übliche Erklärung lautet: zu viel Gras, zu viele Fruktane, Fütterungsfehler, Insulinresistenz bzw. Insulindysregulation oder schlicht genetisches Pech.

Diese Faktoren spielen tatsächlich eine Rolle. Aber sie sind Zwischenschritte in der Folgekette, keine Ursachen.

Dieser Artikel fasst zusammen, was die Wissenschaft über den equinen Energiestoffwechsel und die Pathophysiologie der Hufrehe weiß – und warum ein dauerhafter Therapieerfolg nur möglich ist, wenn man die Ebene betrachtet, auf der das Problem tatsächlich entsteht.

Das Pferd ist kein primärer Stärkeverdauer – das ändert alles

Um zu verstehen, warum Hufrehe entsteht und warum sie so hartnäckig ist, muss man sich zunächst eine Grundtatsache vergegenwärtigen, die im Praxisalltag oft untergeht:

Das Pferd ist ein sogenannter „Hindgut Fermenter“ übersetzt Hinterdarm-Fermentierer.

Es besitzt weder richtige Vormägen zur Zellulosespaltung wie Wiederkäuer noch nimmt es hauptsächlich konzentrierte und leicht im Dünndarm verdauliche Nahrung auf wie andere Monogaster also Tiere ohne Vormägen.

Die Zellulose Verdauung geschieht erst in den hinteren Darmabschnitten, im Blinddarm und im Dickdarm, die im Englischen eben als hindgut=Hinterdarm zusammengefasst werden und im Deutschen meist als sekundärer Gärkammer bezeichnet werden.

Dies liefert die eigentliche Hauptnahrungsquelle, denn Pferde und andere Equiden ( Esel, Zebras, Maultiere etc.) gewinnen den Großteil ihrer Energie nicht aus Zucker oder Stärke, die im Dünndarm gespalten werden – sondern aus kurzkettigen Fettsäuren (volatile fatty acids = VFA), die von Milliarden Bakterien im Blind- und Dickdarm aus den nur mikrobiell verdaubaren Strukturkohlenhydraten aus Gras und Heu etc. fermentiert werden.

Das heißt:
Bis zu 70 % der Gesamtenergie des Pferdes entstehen durch diese Hinterdarmfermentation – nicht durch Glukoseabsorption aus dem Dünndarm. Die Amylasekapazität (Enzym zur Kohlenhydratspaltung) der Bauchspeicheldrüse des Pferdes beträgt weniger als 10 % der des Schweins.

Diese kurzkettigen Fettsäuren – Acetat, Propionat und Butyrat – sind nicht bloß Energieträger. Propionat ist beim Pferd die wichtigste Vorstufe für die Gluconeogenese in der Leber.
Butyrat aktiviert direkt die Insulinsensitivierung über den GPR109A-Rezeptor und schützt gleichzeitig die Darmbarriere.
Acetat ist der primäre Treibstoff der arbeitenden Zelle.

Das Pferd ist für diesen Energieweg optimiert – sein gesamter Stoffwechsel, einschließlich der Versorgung der Huflamellen, ist darauf aufgebaut.

Was passiert, wenn dieser Energieweg gestört ist, lässt sich an der Pathophysiologie der Hufrehe direkt ablesen.

Das Pferd hat sich über Millionen Jahre als Pflanzenfermentierer entwickelt.
In wenigen Jahrzehnten haben wir seine Fütterung fundamental verändert – mehr Stärke, weniger Strukturfaser, synthetische Supplemente. Die Konsequenzen sehen wir heute in der Praxis.

Das Lamellargewebe und seine besondere Glukoseversorgung

Das Lamellargewebe – das Bindegewebe, das das Hufbein innerhalb der Hufkapsel fixiert – hat eine bemerkenswerte Eigenschaft: Es nimmt Glukose vorwiegend insulinunabhängig auf, über die Glukosetransporter GLUT1 und GLUT3.

Die Energieversorgung der Lamellen ist damit nicht primär durch Insulinsignale gesteuert, sondern hängt direkt von der Blutglukosekonzentration ab.

Das bedeutet: Insulinresistenz allein erklärt nicht, warum chronisch erhöhtes Insulin so zuverlässig Hufrehe auslöst.
Der Schaden entsteht über einen anderen Weg – einen, der spezifisch für die hyperinsulinämische (also durch zuviel Insulin im Blut ausgelöste) Hufrehe beschrieben ist und durch die Forschung von de Laat et al. (2010–2020) gut belegt wurde.

Entscheidender Befund
In kontrollierten Studien entwickelten alle Versuchspferde innerhalb von 48 Stunden nach Induktion einer Hyperinsulinämie eine Laminitis (Entzündung der Lamellen im Hufbeinträger, auch englischer Begriff für Hufrehe) – teils bereits nach 31,5 Stunden. Nicht erhöhter Blutzucker, sondern erhöhtes Insulin ist bei dieser Form der entscheidende Auslöser.

Der IGF-1-Mechanismus: Wenn Zellteilung zur Schwachstelle wird

Chronisch erhöhtes Insulin aktiviert in den Zellen des Lamellargewebes im Huf den Insulinrezeptor-verwandten Wachstumsfaktor IGF-1-Rezeptor und stimuliert dadurch eine dauerhaft erhöhte Zellteilung (Proliferation).

Während sich eine Lamellarzelle teilt, müssen die molekularen Anker, die sie an der Basalmembran fixieren – die sogenannten Hemidesmosomen –, kurzzeitig gelöst werden
Unter physiologischen Bedingungen bilden sich diese Anker unmittelbar nach der Zellteilung direkt neu.

Bei chronischer Hyperinsulinämie (also quasi immer erhöhtem Insulin im Blut) laufen diese Zellteilungen dauerhaft auf erhöhtem Niveau.

Die Hemidesmosomen werden ständig ab- und aufgebaut, können sich aber dadurch nicht mehr vollständig festigen.

Das Ergebnis ist strukturell direkt an den Zellen darstellbar:
Bei betroffenen Pferden zeigten histologische Untersuchungen eine signifikant reduzierte Hemidesmosomenzahl pro Mikrometer Basalmembran sowie dauerhaft erhöhte Mitoseraten , also Anzahl der gerade in Teilung befindlichen Zellen.

Veränderungen, die als charakteristisch für die hyperinsulinämische Form der Hufrehe beschrieben sind (Nourian et al. 2009).

Unter der Gewichtsbelastung des Pferdes destabilisiert dadurch dann der Hufbeinträger und es kommt zu einer Zusammenhangstrennung zwischen Dermis und Epidermis.
Die Folge: das Hufbein verliert seinen Halt in der Hornkapsel mit allen bekannten Folgen.

Wichtig:
Klinische Hufrehe – mit vollständiger Symptomatik: Lahmheit, Schmerzreaktion, erhöhter Digitalpuls, Gewichtsverlagerung – kann auftreten, bevor strukturelle Schäden an der Basalmembran histologisch nachweisbar sind. In der Entwicklungsphase verursachen vaskuläre Dysregulation und lokale Entzündung bereits starke Schmerzen.
Strukturelles Versagen und Hufbeinsenkung sind mögliche Spätfolgen – nicht die Voraussetzung für die Diagnose.

Warum entsteht chronische Hyperinsulinämie (Erhöhung des Blutinsulins) – und warum bleibt sie bestehen?
Eine dauerhafte oder immer wieder auftretende Hyperinsulinämie – der unmittelbare Auslöser der Hufrehe – entsteht nicht zufällig.
Sie ist meist die Konsequenz eines insgesamt gestörten Insulinsensitivierungssystems.

Und dieses System ist heutzutage beim Pferd aus Gründen gestört, die weit über einfache Fütterungsfehler hinausgehen.

1. Der unterbrochene AMPK-Signalweg
Training erzeugt physiologisch kontrollierte reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Diese ROS sind keine bloßen Abfallprodukte – sie sind intrazelluläre Signalmoleküle. Sie aktivieren AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase): das Energiesensorenzym der Zelle, das nach Belastung Mitochondrienaufbau, Fettsäureoxidation und – entscheidend – Insulinsensitivierung steuert.

Hierzu hatte ich schon einen eigenen Artikel geschrieben, aber hier noch einmal eine Zusammenfassung:

Das Antioxidantien-Paradoxon
Das Problem hochdosierter isolierter Antioxidantien
Training erzeugt physiologisch kontrollierte reaktive Sauerstoffspezies (ROS) – und diese ROS sind keine reinen Schadstoffe wie früher vermutet wurde.
Sie sind intrazelluläre Signalmoleküle, die AMPK und Nrf2 aktivieren und damit Insulinsensitivierung, Mitochondrienaufbau und die körpereigene Antioxidantienantwort aktivieren.
Das Problem entsteht, wenn dieser Signalweg durch hochdosierte isolierte Antioxidantien blockiert wird – bevor er seine Wirkung entfalten kann.
Ristow et al. (2009, PNAS) zeigten beim Menschen, dass hochdosierte Supplementierung mit isolierten Antioxidantien (Vitamin C und Vitamin E) die trainingsinduzierte Verbesserung der Insulinsensitivität und die Induktion der körpereigenen antioxidativen Abwehr verhindert.
Über genau diesen Mechanismus:
die ROS-vermittelte Aktivierung von AMPK und Nrf2 wird gehemmt.

Das Ergebnis: keine trainingsinduzierte Insulinsensitivierung, kein Mitochondrienaufbau und als Folge dann die Ausbildung einer chronischen Hyperinsulinämie als Versuch der Kompensation.

Das entscheidende Wort ist 'isoliert': Das Problem liegt nicht unbedingt immer primär in der Herkunft (synthetisch oder natürlich) oder in einem einzelnen Stoff, sondern in der Isolation und der Dosis.
Hochdosiertes isoliertes Vitamin E – ob als synthetisches all-rac-α-Tocopherolacetat oder als isoliertes RRR-α-Tocopherol – wirkt in ausreichend hoher Konzentration unselektiv.
Dasselbe gilt für isoliertes hochdosiertes Vitamin C, isoliertes Beta-Carotin oder andere Einzelsubstanzen, die aus ihrem natürlichen Kontext herausgelöst und in pharmakologischen Dosen eingesetzt werden.

Gerade wieder wurde eine internationale Studie bei der Vitamin C hochdosiert bei Verbrennungsopfern eingesetzt wurde wegen deutlich schlechteren Verläufen der Nicht-Placebo-Gruppe abgebrochen.

Antioxidantien, die in ihrer natürlichen Matrix vorliegen – im Weidegras, in Kräutern, in Pflanzenextrakten mit intaktem Wirkstoffspektrum – zeigen ein grundsätzlich anderes Verhalten: Sie wirken in physiologischen Konzentrationen kontextabhängig und selektiv, weil begleitende Polyphenole, Flavonoide und andere Kofaktoren die Signalwege nicht blockieren, sondern modulieren.
Dies entspricht dem Halliwell-Modell (2000) des 'Antioxidant Paradox'.

Die Energiegewinnung über VFAs insbesondere der Hauptenergiequelle des Pferdes dem Acetat ist sogar noch anfälliger als der beim Menschen übliche Weg über Glukose.
Daher bin ich mir sicher, dass Studien an Pferden dieselben, wenn nicht noch stärkere Azuswirkungen aufzeigen würden.

2. Dysbiose und VFA-Mangel

Stärkereiche Fütterung verändert das Mikrobiom in Blind- und Dickdarm grundlegend.
Stärke, die unvollständig im Dünndarm verdaut wird und in die hinteren Darmabschnitte gelangt, fördert milchsäureproduzierende Bakterien.
Der pH sinkt, die Mikrobiombalance kippt, und die Butyratproduktion bricht ein.
Butyrat ist nicht nur Energielieferant für die Darmzellen – es aktiviert über den GPR109A-Rezeptor Insulinsensitivierungsmechanismen und schützt die Darmbarriere. Fällt Butyrat als Signal aus, sinkt die Insulinsensitivität systemisch.
Auch ist der von Butyrat genutzte Stoffwechselweg nicht durch das Abfangen der ROys Signalmoleküle hemmbar.

Zusätzliche Belastungen des Mikrobioms durch Umweltfaktoren wie Pestizidrückstände auf Weideflächen und in Futter und Wasser sind heutzutage sicherlich auch Teil des Problems.

Ebenso wie der Einsatz von das Mikrobiom verändernden Stoffen in Medikamenten und Futtermitteln.

3. LPS, Leaky Gut und die Rolle der Leber bei Insulinresistenz
Eine durch Dysbiose gestörte Darmbarriere lässt Lipopolysaccharide (LPS) aus gramnegativen Bakterien ins Pfortaderblut durch. In der Leber induzieren LPS über TLR4-Signalwege eine chronische niedriggradige Entzündung. Dieser Mechanismus ist in der Humanmedizin gut charakterisiert und führt über Serinphosphorylierung des Insulinrezeptorsubstrats IRS-1 zu Insulinresistenz.
Für das Pferd liegen zunehmend Befunde vor, die eine analoge Rolle von intestinalem LPS bei der Entstehung von EMS und Insulindysregulation unterstützen – die molekulare Detailauflösung ist aber noch weniger vollständig als beim Menschen.

Die Leber, die beim Pferd ohnehin der zentrale Ort der Gluconeogenese (Neubildung von Zuckermolekülen) ist, kann Glukose nicht mehr effizient in den Glykogenstoffwechsel einschleusen. Blutglukose und Insulin bleiben dauerhaft erhöht – unabhängig davon, wie restriktiv gefüttert wird.

Wichtig:
Der häufigste Denkfehler beim Hufrehe-Management
Reine Zuckerreduktion und ähnliche Maßnahmen in der Fütterung adressieten die Hyperinsulinämie nur auf der Inputseite.
Solange Mikrobiom, Darmbarriere und Leberfunktion nicht stabilisiert sind, bleibt das insulinsensitivierende Signalsystem gestört – und die Anfälligkeit für Hufrehe bleibt hoch, auch bei scheinbar korrekter Haltung und Fütterung.

Die Leber: Die unterschätzte Schaltzentrale

Die Leber des Pferdes übernimmt eine Aufgabe, die in der klassischen Ernährungslehre kaum Erwähnung findet:
Sie ist der zentrale Ort, an dem die Substrate des Hinterdarms in verwertbare Stoffwechselprodukte umgewandelt werden – VFA in Glukose (Gluconeogenese aus Propionat), und sie ist das einzige Glukoneogenese-Organ sowie das zentrale Entgiftungsorgan des Körpers.
Wenn diese Leber durch chronische Belastungen in ihrer Kapazität eingeschränkt wird, bricht das gesamte Regulationssystem zusammen.

Belastende Faktoren sind u.a.

• Bakteriengifte (LPS) aus dem Leaky Gut: Eine gestörte Darmbarriere lässt LPS aus gramnegativen Bakterien ins Pfortaderblut durch und löst in der Leber chronische Entzündung aus, die Synthesekapazitäten dauerhaft reduziert.

• Unphysiologische Formen und Mengen an Zusatzstoffen in den üblichen Futtermitteln.

• Insbesondere präformierte fettlösliche Vitamine belasten die Leber direkt und schwer resorbierbare und daher hoch dosierte Mineralien stören sowohl Darmmilieu wie auch die Leber direkt, in dem sie diese belasten.

Was helfen kann – und warum
Wenn die hier beschriebenen Zusammenhänge stimmen – und die wissenschaftlichen Bausteine dafür sind solide und meine 20 jährige Praxiserfahrung stützt dies sowieso – dann ergibt sich eine klare Schlussfolgerung: Hufrehe ist meist kein genetisches Schicksal und kein unvermeidbares Risiko des Weidegangs. Sie ist das Ergebnis eines Stoffwechselsystems, das systematisch unter Druck steht. Und ein System, das falsch behandelt wird, kann man richtig behandeln.

Und genau das mache ich schon seit zwei Jahrzehnten mit erstaunlichem Erfolg.
Welchen ich dank der oben angeführten Zusammenhänge nicht mehr nur genießen sondern auch verstehen kann.

Quellenhinweise
Dieser Artikel basiert auf publizierter Fachliteratur, darunter:

Julliand V. & Grimm P. (2016): The microbiome of the horse hindgut: History and current knowledge. J. Anim. Sci. 94(6):2262–74.

Ristow et al. (2009): Antioxidant supplementation prevents health-promoting effects of physical exercise. PNAS.

Halliwell (2000): The antioxidant paradox. Lancet.

de Laat M.A. et al. (2010): Equine laminitis: Induced by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet. J. 42(2):129–35.

de Laat M.A. & Pollitt C.C. (2019): Ultrastructural examination of basement membrane pathology in horses with insulin-induced laminitis. Domest. Anim. Endocrinol. 69:30–34.

Nourian A.R. et al. (2009): Equine laminitis: Ultrastructural lesions detected in ponies following hyperinsulinaemia. Equine Vet. J. 41(7):671–77.

French K.R. & Pollitt C.C. (2004): Equine laminitis: loss of hemidesmosomes in hoof secondary epidermal lamellae. Equine Vet. J. 36(3):230–35.

Kienzle E. et al. (1994): Activity of amylase in the gastrointestinal tract of the horse. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. 72:234–41. [Niedrige pankreatische Amylaseaktivität beim Pferd im Vergleich zu anderen Spezi

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Vielen Dank an alle Autorinnen für die wunderbaren Blogposts der letzten Wochen! Alle gemeinsam zeichnet ihr ein Bild von den vielfältigen Möglichkeiten. Wie es aussieht, muss ich selbst aber auch mal wieder ran.Mir hat die Arbeit mit meinen KursteilnehmerInnen in diesem Jahr viel Spaß gemacht, ...

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